پروژه دانشجویی مقاله ویروس ایدز فایل ورد (word)
نوشته شده به وسیله ی ali در تاریخ 95/5/30:: 3:36 صبح
پروژه دانشجویی مقاله ویروس ایدز فایل ورد (word) دارای 67 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد پروژه دانشجویی مقاله ویروس ایدز فایل ورد (word) کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی پروژه دانشجویی مقاله ویروس ایدز فایل ورد (word) ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن پروژه دانشجویی مقاله ویروس ایدز فایل ورد (word) :
ویروس ایدز
پیشگفتار
بیماری ایدز از جدیدترین ومهلک ترین عفونتهای ویروسی می باشد که اولین بار در سال 1981 شناسایی شد .از آن تاریخ تا کنون هر سال بر تعداد قربانیان این بیماری افزوده شده ،به طوریکه از 173 کشور تا پایان سال 1992 گزارشاتی در این زمینه به چشم می خورد. بعضی از کشورها موارد کمی از این بیماری راگزارش کرده اند که علت آن می تواند واقعا کم بودن موارد این بیماری یا کمبود امکانات آزمایشگاهی کافی و نا آگاهی پزشکان از علائم بیماری برای تشخیص در آن کشورها و یا خوب نبودن نظام گزارش دهی آنها باشد.
آمار بیماران مبتلا به ایدز امروزه، نمایانگر وضعیت آلودگی در بیش از یک دهه گذشته در دنیاست. بنابراین مسئولین امور پزشکی، بهداشت عمومی، سیاسی و اجتماعی نباید تنها به بررسی مراحل انتهای طیف بیماری که ایدز میباشد کفایت کنند، بلکه می بایست تمامی طول دوره عفونت HIV را در نظر گیرند.
تنها با بررسی آمار آلوده شدگان به ویروس در زمان حاضر است که میتوان به وضعیت واقعی عفونت HIV در دنیا پی برد. بنابر تخمین سازمان جهانی بهداشت تا 15 ژانویه 1993 (بهمن ماه 1371 ) حدود 13-10 میلیون نفر مرد و زن و کودک در سراسر جهان آلوده به ویروس ایدز بوده اند که در بین این عده ایدز در 611589 نفر ظاهر و گزارش شده است.
دانشمندان پیش بینی کرده اند که تا سال 2000 میلادی حدود 40-30 میلیون انسان به ویروس ایدز آلوده خواهند شد که 30-20 میلیون آن را مردان و زنان بالغ به نسبت مساوی و 10 میلیون دیگر را کودکان تشکیل میدهند. ضمنا 10 میلیون کودک غیر آلوده نیز در اثر از دست دادن والدین خود به علت ایدز یتیم خواهند شد. در امریکا و اروپا به دلیل آگاهی مردم از راههای سرایت بیماری سرعت شیوع بیماری کاهش یافته ولی برآورد میشود که 90 درصد از موارد آلوده در سالهای آینده در جهان سوم رخ دهد.
از بدو شروع مبازه با ایدز در ایران تا تاریخ آخر اسفند ماه سال 1371 تعداد 226 مورد آلوده به ویروس ایدز شاسایی گردیده که از این عده 75 درصد از راه خون و فراورده های خونی ( 73 درصد استفاده کنندگان از فاکتورهای انعقادی وارداتی قبل از شناخت راههای انتقال و کشف ویروس ودو درصد آن در بین معتادان تزریقی از طریق استفاده از سرنگ آلوده مبتلا شده اند ) و 20 درصد از آمیزشی، 3/1 درصد از راه مادر آلوده و بالاخره 7/3 درصد نامشخص گزارش گردیده است.
از نظر جنس 90 درصد آلوده شدگان مرد و 10 درصد زن هستند. الگوی راههای انتقال که در سالهای اول تقریبا همه از راه خون و فراورده های خونی بوده و به تدریج تغییر یافته به طوریکه 75 درصد موارد تا سال 1373 از راه آمیزشی (مطابق با الگوی جهانی ) آلوده شده اند.
باید توجه داشت که موارد گزارش شده جزء کوچکی از موارد حقیقی در کشور میباشد. اطلاعات موجود نشان میدهد که همه گیری ایدز در ایران از سال 1366 شروع شده ودر حال گسترش میباشد و احتمالا در چند سال آینده به صورت وسیعی ظاهر خواهد گردید. به این ترتیب ایدز در کشور ما در حال حاضر به صورت یک مشکل بالقوه مطرح است ولی به زودی به عنوان یک مشکل بهداشتی بالفعل ظاهر خواهد شد.
مشخصات ویروس ایدز
ویروس HIV دارای مشخصاتی به شرح زیر میباشد :
اندازه ویروس حدود 140-100 نانومتر از گروه رتروویروسها با قسمت مرکزی ( ژنوم ) از جنس RNA است. در پوشش ویروس، گلیکوپروتئینهایی با زنجیرههای قندی قرار گرفته اند. هر گلیکوپروتئین از دو جزء تشکیل شده:
1- گلیکوپروتئین با وزن مولکولی 120 هزار که در خارج از پوشش قرار گرفته است.
2- گلیکوپروتئین با وزن مولکولی 41 هزار که درون پوشش قرار دارند.
در زیر پوشش گلیکوپروتئینی ویروس، دو لایه پروتئینی به نام P24 و P17 قرار دارد که ژنوم (RNA ) ویروس را در بر گرفته است. دو رشته از ژنوم RNA مارپیچی مشابه یکدیگر (دیپلوئید) همراه با چندین کپی از آنزیم نسخه بردار معکوس (RT ) در قسمت مرکزی قرار دارند، این آنزیم به عنوان کاتالیزور در ساخته شدن DNA از RNA ویروسی عمل میکند. در حال حاضر مهار فارماکولوژیکی این آنزیم به کمک داروهایی چون زایدوودین به عنوان روش کنترل عفونت HIV در دست بررسی است.
ژنوم HIV که حاوی 9500 نوکلئوتید است از قطعات منظمی مانند ژن gag، pol و env تشکیل شده که در همانند سازی ویروس دخالت دارند. ژنgag معمولا پروتئینهای داخل قسمت مرکزی (آنتی ژن اختصاصی گروه ) ، ژن pol پلی مراز یا نسخه بردار معکوس (RT) و ژن env گلیکوپروتئینهای پوششی را کد می کنند. دو ژن کوچک tat و trs/art نقش مهمی در تقویت همانندسازی ویروسی با کد کردن نوعی پروتئین بعهده دارند. HIV نسبت به حرارت بسیار حساس می باشد به طوری که حرارت 56 درجه سانتیگراد به مدت نیم ساعت آن را غیر فعال میکند، به علت داشتن پوشش و غشای لیپیدی نسبت به اتر و حلالهای چربی حساس میباشد. به طور کلی، اتر، استن، فرمالین 4 درصد، اتانول 70 درصد، هیپوکلریت 5/0-1/0 درصد محیط اسیدی، بتاپروپیولاکتون، گلوتار آلدئید 2-1 درصد. ایزوپروپیل الکل 70 درصد، پوویدون یده (بتادین) 5/2 درصد و پر اکسید هیدروژن 10 درصد در مدت 30-20 دقیقه HIVرا غیر فعال میکنند. در حالی که ویروس تقریبا در برابر اشعه های یونیزه، گاما و ماوراء بنفش مقاوم است.
HIV را میتوان از خون، منی، بزاق، شیر، اشک، عرق، سلولهای مغزی، مغز استخوان، غددلنفاوی، ترشحات سرویکس و واژن وحتی ادرار بیماران جدا نمود.
راههای انتقال ویروس :
1- تماس جنسی : HIV اساسا ویروسی است که از طریق مقاربت منتقل میشود اعم از اینکه نزدیکی با همجنس یا جنس مخالف صورت گرفته باشد، این روش عمده انتقال است که در حال حاضر بیش از 75 درصد موارد آلودگی در جهان از این راه است. در حال حاضر انتقال از راه مقاربت با جنس مخالف 6 برابر همجنس بازی است. بعضی از عوامل مانند : متعدد بودن شرکاء جنسی، وجود سایر بیماریهای مقاربتی و تماسهای جنسی با فواحش خطر آلودگی به عفونت را افزایش میدهد.
2- انتقال به وسیله تزریق خون یا فراورده های خونی یا استفاده از وسایل آلوده ای که پوست را سوراخ می کنند : حدود 5 درصد موارد آلودگی به ویروس HIV از طریق خون یا فراوردههای خونی میباشد. این روش نسبت کوچک ولی مهمی از تعداد کل موارد آلودگی به ویروس است زیرا تا حدود زیادی قابل پیشگیری میباشد. انتقال از راه تزریق، موقعی اتفاق می افتد که خون یا بعضی فراوده های خونی آلوده تزریق شده باشد ویا از طریق سوزن وسرنگ ویا سلیر اشیاء تیز آلوده که پوست را سوراخ مینمایند ویروس به بدن شخص راه یابد. در گیرندگان یک واحد از خون آلوده تقریبا 90 درصد احتمال خطر آلودگی وجود دارد. تا کنون خون کامل، عناصر سلولی خون، پلاسماو فاکتورهای انعقادی خون همه ویروس را منتقل کرده اند ولی باید متذکر شد که سایر فراوده های خونی مانند ایمونوگلوبولینها، آلبومین و اجزاء پروتئینی پلاسما، با توجه به مراحل تولید نمیتوانند حاوی HIV باشند ودر نتیجه قادر به سرایت بیماری نمیباشند. تعداد هموفیلهای سرم مثبت و وجود گزارشات دال بر تظاهر ویروس در فاکتورهای منوهموفیلی که معمولا به روش «کریوپوه سی پیتاسیون» تغلیظ میشده است انتقال از اینراه را تایید مینماید .
3- انتقال از مادر به کودک : انتقال بیماری ممکن است قبل از تولد، در حین تولد و یل بعد از تولد اتفاق بیافتد. میزان خطر برای انتقال بیماری از مادر آلوده به HIV به نوزاد از 40-20 درصد متفاوت است . شدت انتقال بیماری از مادری که مصونیت وی مختل واز بین رفته است بیشتر میباشد. عفونت در نوزادهایی که طی عمل سزارین متولد میشوند نیز به همان نسبت مشاهده میشود. در نوزادانی که مادرشان بعد از تولد وی آلوده به ویروس میشوند رابطه شیر مادر به عنوان عامل احتمالی انتقال ویروس به نوزاد ذکر شده است ودر این مرحله این افراد عیار بالاتری از ویروس را در خون داشته ودر این مرحله قدرت سرایت بیشتری دارند. ( 10 درصد از موارد آلوده شدگان از این راه است.)
سایر راههای انتقال :
در بزاق، اشک چشم، عرق و ادرار ویروس یافت میشود، اما هیچگونه مورد انتقال از راههای یاد شده گزارش نشده است. در تماسهای غیر جنسی با افراد آلوده به ویروس ایدز، آلودگی به وقوع نمی پیوندد؛ در مورد افراد خانواده هموفیل آلوده به ویروس این مسئله به ترتیب یاد شده است ؛ والدین کودکان هموفیل سرم مثبت با وجود تماس با بزاق یا ادرار نوزاد، به هنگام در آغوش گرفتن یا تعویض لباسها منفی باقی می مانند. بنابراین جز از راه خونی یا تماس جنسی انتقال ویرویس از راه دیگر وجود ندارد.
دوره نهفتگی ایدز دقیقا معلوم نیست واز زمان آلودگی تا بروز علائم ایدز ممکن است بین 6 ماه تا 10 سال وحتی بیشترباشد. به عقیده کارشناسان، نهایتا تمام افرادی که ویروس وارد بدنشان میشود روزی به مرحله نهایی بیماری خواهند رسید. نوزادانی که در بدو تولد آلوده میشوند دوره نهفتگی آنها به طور متوسط 8 ماه است. در دوران نهفتگی شخص آلوده به ویروس ظاهرا سالم بوده ولی عامل بالقوهانتقال ویروس به دیگران میباشد وهمین مسئله بزرگترین مشکل پیشگیری از اشاعه بیماری در جامعه بوده است. تستهای تعیین عفونت HIV تستهای کاملی نیستند. همه افراد آلوده به HIV تست مثبت ندارند وافرادی که به تازگی آلوده شده اند تست منفی خواهند داشت. وبا اینکه انتقال دهنده ویروس هستند اما گواهی سلامت دریافت میدارند. با توجه به راههای انتقال و دوران نهغتگی طولانی ایدز جدا سازی افراد آلوده و یا قرنطینه مسافرین
در مبادی ورودی کشور در پیشگیری از اشاعه ایدز در جامعه مؤثر نبوده بلکه باعث میشود موارد آلوده راز خود را پنهان نموده وحتی از مراجعه به پزشک و مددکار اجتماعی که مسئول مراقبت، مشاوره وراهنمایی آنها هستند خودداری ورزند و در نتیجه خطر انتقال به دیگران افزایش یابد.
پاسخ آنتی بادی به HIV
در خون قریب به اتفاق بیماران آلوده به HIV آنتی بادیهای ضد پروتئین های ویروسی وجود دارند. باید توجه داشت بر خلاف بیماری هپاتیت B که با پیدایش آنتی بادی احتمال آلودگی از بین میرود، بیماران آنتی HIV مثبت برای تمام عمر آلوده باقی می مانند. به طور متوسط بعد از 5 تا 12 هفته وگاهی 6 ماه از شروع عفونت آنتی بادی های ضد HIV در خون ظاهر می گردند و معمولا آنتی بادی های ضد گلیکو پروتئین درون پوشش (gp 41) زودتر از آنتی بادی های ضد پروتئین
اصلی داخلی قابل کشف و جدا کردن می باشند. آنتی ژن HIV را می توان به وسیله تکنیک الیزا اندازه گیری نمود اما این روش به اندازه آزمایش آنتی بادی HIV برای غربالگری بیماران مناسب نمی باشد. زیرا در اوایل بیماری با شروع تغییرات سرمی، آنتی ژن ویروس قابل کشف و جدا نمودن بوده در حالیکه با ظهور آنتی بادی ها در سرم بیماران این آنتی ژن ناپدید می شود. در ضمن با پیدایش علایم عفونت HIV عیار آنتی ضد P 24 کاهش یافته و بار دیگر آنتی ژن HIV در سرم
قابل کشف و اندازه گیری می گردد.بنابراین آزمایش آنتی ژن HIV برای کشف عفونت اولیه و نیز به عنوان نشانگر پیشرفت بیماری حائز اهمیت می باشد. به طور کلی بیمارانی که به طور دائم آزمایش آنتی ژن HIV آنها مثبت می باشد، پیش آگهی بدی دارند ولی لازم به تذکر است که سیر بیماری در برخی از بیماران به طور دائم آنتی ژن مثبت هستند، سریع نبوده و در برخی بیماران با حال عمومی بد این آزمایش منفی می باشد.
تقسیم بندیهای طیف بالینی عفونت HIV
ایدز : طبق تعریف CDC ایدز عبارتست از بیماریی که نشاندهنده نقص در سیستم ایمنی سلولی بوده و هیچ علتی بجز HIV برای آن وجود نداشته باشد. لیست بیماریهایی که نشان دهنده نقص در سیستم ایمنی سلولی می باشد، توسط CDCجمع آوری شده و به قرار زیر هستند :
تک یاخته ها :
1- پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی
2- توکسو پلاسموز مغزی
3- کیپتوسپوریدیوز با اسهال بیش از یک ماه
قارچها :
1- کاندیدیاز ـ مری، تراشه، برونش، و ریه (برفک دهانی به تنهایی برای تشخیص ایدز کافی نیست).
2- مننژیت کریپتوکوکی (یا سایر عفونتهای خارج ریوی)
ویروسها :
1- سایتومگالوویروس ـ رتینیت، پنومونیت، کولیت یا آنسفالیت،
2- هر پس سیمپلکس ـ به صورت بیماری جلدی مخاطی که بیشتر از یک ماه طول کشیده باشد.
3- لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده.
باکتریها :
1- عفونت با مایکوباکتریوم آویوم داخل سلولی یا مایکوباکتریوم کانزاسی.
2- عفونت با مایکوباکتریومتوبرکلوزیس (به شرطی که مناطق خارج ریوی را گرفتار کرده و بیماری آنتی HIV مثبت باشد ودر عین حال نیز محدود به غدد لنفاوی نباشد).
3- سپتی سمی های عودکننده با سالمونلاهای غیر تیفوئیدی (به شرطی که بیمار آنتی HIV مثبت باشد).
تومرها :
1- کپوشی سارکوما در هر سنی، به شرطیکه بیمار آنتی HIV مثبت باشد (ولی در صورت مشخص نبوذن وضعیت عفونت، بیمار باید زیر 60 سال سن داشته باشد).
2- لنفوم اولیه سیستم عصبی مرکزی.
3- لنفوم غیر هوچکینی از نوع سلولهای B (به شرطی که بیمار آنتی HIV مثبت باشد) .
سایر بیماریها :
1- آنسفالوپاتی HIV
2- بیماری تحلیل برنده HIV (Slim disease)
3- پنومونیت لنفوئید بینایی (LIP) در کودکان کمتر از 13 سال.
همانطور که قبلا نیز ذکر شد، اصطلاح ایدز در اپیدمی HIV از نظر بهداشت عمومی، سیاسی و اجتماعی از ارزش محدودی برخوردار است زیرا دقیق نبوده وتنها بیانگر انتهای طیف این بیماری می باشد.
پارامترهای تشخیصی در پیشرفت طیف عفونت HIV
این پارامترها نشان دهنده پیشرفت عفونت به سوی ایدز بوده وعبارتند از :
1- میزان سدیمانتاسیون اریتروسیتها ، 2- آنمی بدون علت معلوم ، 3- شمارش T4 ، 4- غلظت سرمی آنتی ژن P24 ، 5- میزان نئوپترین ، 6- میزان بتادومیتروگلوبولین.
نشانه های بیماری ایدز
در بیماری ایدز سه مجموعه علائم ظاهر می شود :
• نشانه های بالینی هر یک از بیماریهایی که تحت عنوان « فرصت طلب » نامیده می شوند.
• نشانه های بالینی سرطانها ( سارکم کاپوزی و لنفوم ها ).
• دسته ای علائم عمومی غیر اختصاصی، که اغلب در مرحله قبل از ایدز وجود دارند.
هر یک از نشانه ها به طور مجرد و مجزا نگران کننده نیستند، اما مداومت ـ مقاومت در برابر آنتی بیوتیک های معمولی و یا اشتراک نشانه ها جلب نظر می نمایند و ابتلا به ایدز را تداعی می کنند.
I – عفونت حاد HIV
در این مرحله بیمار دچار تب، بثورات جلدی، گلو درد، لنفادنوپاتی حساس و سر درد بوده که می تواند با علائم بالینی مننژیت و آنسفالیت همراه باشد. معمولا بیمار ظرف یک هفته خودبخود بهبود می یابد و طبق گزارشات متفاوت 93-53 درصد بیماران آلوده این علائم عفونت حاد HIV را پیدا میکنند. این بیماران اغلب به تصور اینکه به سرماخورگی ساده یا آنفلوانزا مبتلا شده اند از مراجعه به پزشک خودداری می کنند.
II – لنفاد نوپاتی (بزرگی غدد لنفاوی)
هر نوع تهاجم به بدن متضمن پاسخ دستگاه ایمنی است که سبب تورم غدد لنفاوی می شوند ای ن نوع تظاهر در مواردی مانند منونوکلئوز عفونی، گریپ، سرماخوردگی، عفونتهای مختلف پوست و سایر عفونتهای خوش خیم خود نمایی می کند. در ابتلا به تومورها نیز بزرگی غدد لنفاوی نیز وجود دارد.
پیوست
موارد آلوده به ویروس HIV وبیماری ایدز در استان خراسان تا تاریخ 30/9/1379
جنس آلوده به ویروس ایدز ایدز جمع
مرد 172 22 194
زن 8 1 9
جمع 180 23 203
موارد آلوده به ویروس HIV وبیماری ایدز بر حسب راه انتقال و جنس در استان خراسان تا تاریخ 30/9/1379
راه انتقال راه تزریقی
آمیزشی
مادر به کودک
نا مشخص
جمع
فرآورده های خونی خون آلوده اعتیاد
مرد 10 – 180 3 – 1 194
زن – – – 7 1 1 9
جمع 10 – 180 10 1 2 203
درصد 5 – 5/88 5 5/0 1 100
هنگام معاینه بیمار تومور را در نواحی مختلف بدن مانند پشت گوشها، خلفی گردن، بالای استخوان ترقوه، زیر بغل، گودی آرنج و کشاله ران می توان لمس کرد و همچنین صدها غده لنفاوی در نقاط مختلف بدن وجود دارند که به دلیل قرار گرفتن در عمق قابل لمس نیستند.
لنفاد نوپاتی ژنرالیزه مداوم معمولا در بیماران آلوده به HIV شایع بوده و اغلب تنها به HIV مرتبط هستند و به طریق زیر تعریف می شوند :
1- بیش از سه گروه گره لنفاوی جداگانه تحت تاثیر قرار گیرند
2- حداقل دو گره لنفاوی در هر ناحیه با قطری بیش از 5/1 سانتیمتر وجود داشته باشد .
3- وجود گره لنفاوی بیش از یک ماه طول بکشد.
هیچ عفونت موضعی مجاورتی که بتواند آدنوپاتی را توجیه نماید موجود نباشد.
علت این بیماری به درستس روشن نمی باشد اما بعضی ها شعله ور شدن عفونتهای منتشره ناشی از ویروس سایتومگال را در ایجاد آن مهم می دانند. همچنین این لنفاد نوپاتی اغلب با پیشرفت عفونت HIV فروکش می کند.
III – کاهش وزن
مهمترین معیار عینی برای پیشرفت بیماری، کاهش وزن می باشد که در 95% مبتلایان گزارش شده است و علت این امر ممکن است تا حدودی به دلیل سوء جذب باشد. کاهش بیش از 10% وزن بدن به همراه اسهال یا تب به مدت طولانی بیش از یک ماه در فردی که HIV مثبت باشد با معیارهای CDC از ایدز مطابقت می کند.
IV – بیماری های حفره دهانی
بیماریهای حفره دهان معمولا در مراحل انتهای عفونت HIV به طور بسیار شایع دیده می شوند و به چند دسته تقسیم می شوند :
1- برفک دهان : برفک دهان معمولا به صورت پلاکهای سفید رنگ بر روی کام سخت، کام نرم و سایر قسمتهای مخاط دهان ظاهر می گردد. ابتدا معمولا پلاکها سفید، در پشت دومین دندان آسیا دیده می شوند. برفک دهن با داروهای موضعی ( از قبیل نیستاتین، آمفوتریسین B یا ژل مایکونازول ) یا سیستمیک ( از قبیل کتوکونازول ) قابل درمان می باشد. معمولا در عفونتهای شدید برفک دهانی و در موارد کاندیدیاز مری و تمام دستگاه گوارش درمانهای سیستمیک ضرورت می یابد.
2- لوکوپلاکیای مویی : این عارضه اولین بار در سال 1983 در شهر لوس آنجلس گزارش شد. علائم ظاهری عبارت است از برجستگی های سفید رنگ و شبه دنده ای که در زیر زبان یا کناره آن قرار دارد، معمولا بدون علامت بوده، اما منظره ظاهری آنها سبب ناراحتی بیمار می شود.
لوکوپلاکیا نیاز به درمان ندارد ولی می توان از آسیکلوویر در مواردی که ضایعات وسیع اند استفاده کرد.
3- ژنژیویت : ژنژیویت به صورت خونریزی های دردناک عود کننده و زخمهای شدید لثه خودنمایی می کند. می توان از محلول بتادین شستشو دهنده دهان ودر مواقع شعله ور شدن این عارضه از پنی سیلین یا مترونیدازول استفاده نمود. تحلیل رفتن لثه به همراه ژنژیویت عود کننده در بیماران مبتلا به ایدز دیده شده است.
4- زخمهای آفتوس : زخمهای آفتوس اکثرا بر روی کام نرم بوده و بسیار دردناک می باشند.
ترکیبات موضعی تریامسینولون استوناید بر روی این زخمها موثرند اما کاربرد آن بر روی کام نرم دشوار می باشد.
5- آبسه دندان : این عارضه در عفونت HIV به فراوانی دیده می شود.
6- زگیلهای حفره دهانی : بروز این ضایعات در عفونت HIV از یافته های غیر معمول به شمار می روند
7- زبان باردار : علامت شایع وغیر اختصاصی در مبتلایان به ایدز می باشد.
8- کپوشی سارکوما : غالبا اولین تظاهر کپوشی سارکوما در دهان، بر روی کام سخت می باشد.
V – بیماریهای پوست
در طی چند ماه پیگیری افراد آلوده به HIV معلوم شده که بیماریهای پوستی گاهی اولین تظاهرات بالینی عفونت HIV بوده است. بیماریهای پوستی که به طور شایع در عفونت HIV دیده می شوند عبارتند از :
1- در ماتیت سبوره ای : نوعی بثورات جلدی خفیف وشایع بوده که معمولا پوست سر و نواحی مرکزی صورت را گرفتار می کند.
2- فولیکولیت خارش دار : فولیکولیت خارش دار، آزار دهنده ترین نوع بثورات جلدی در عفونت ایدز است.
3- زونا : گاهی زونا اولین تظاهر سرکوب سیستم ایمنی در بیماران آلوده به ایدز می باشد. ابتلا به زونا در نزد بیماری جوان و دارای ریسک فاکتور، شک به عفونت HIV را شدیدا بر می انگیزد اما باید دانست که گاهی اوقات زونا در افراد جوان و سالم نیز دیده می شود.
4- تبخال ساده : ویروس هرپس سیمپلکس می تواند مانند HIV از طریق روابط جنسی انتقال یابد واکثر بیماران آلوده به ایدز گرفتار این ویروس هم هستند. با پیشرفت عفونت HIV ونقص سیستم ایمنی، شیوع وشدت حملات هرپس افزایش می یابد.
5- عفونتهای درماتوفیتی : عفونتهای ناشی از کچلی پا، کچلی تنه و کچلی ناخن. در بیماری ایدز بسیار شایع بوده و اغلب به درمانهای ضد قارچی موضعی نیز به خوبی پاسخ می دهند.
6- بثورات جلدی ناشی از دارو : به نظر می رسد حساسیت به داروهای مختلف به ویژه کوتریموکسازول و گریزئوفولوین در نزد بیماران آلوده به ایدز شایع بوده است.
7- سفید شدن نابهنگام موی سر : این عارضه به طور شایع در مردان جوان آلوده به ایدز دیده می شود.
8- بلند شدن مژه ها : یکی از موارد گزارش شده در عفونت HIV بوده که اغلب همراه با افزایش سطح پرولاکتین سرم می باشد.
9- ریزش پراکنده موی سر : یکی از موارد بسیار شایع در مراحل پیشرفته عفونت HIV است.
10- پیری زود رس : علائم این عارضه سفید شدن مو، پیدایش چین و چروک در پیشانی، نازک شدن مو، ازدست دادن چربی صورت همراه با گود افتادن صورت است.
VI- بیماریهای گوش و حلق و بینی
بیماران مبتلا به عفونت HIV مستعد ابتلا به برخی از مسائل عفونی و آلرژیک گوش وحلق و بینی هستند.
1- ترشحات پشت حلق : شایع ترین مسئله در زمینه مسائل گوش و حلق و بینی ترشحات مداوم پشت حلق بوده که می تواند مسبب سرفه های شبانه در این بیماران باشد.
2- سینوزیت و اوتیت گوش میانی : غالب اوقات این دو مسئله به علت هموفیلوس انفلوآنزا و در بالغین به علت پنوموکوک ایجاد می شود.
3- اوتیت سروز گوش میانی : این بیماری با علائم شنیدن کلیک در گوش ( مانند زمانی که هواپیما به پرواز در می آید ) و گاهی اوقات کری گوش میانی ظاهر می شود ودر مراحل پیشرفته عفونت HIV بسیار شایع است. در ایجاد این مسئله اختلال شیپور استاش، اوتیت گوش میانی در حال بهبود ویا هر دو نقش دارند.
4- اوتیت گوش خارجی : عبارت است از التهاب مجرای گوش خارجی معمولا در اثر باکتریها و قارچها که باعث پیدایش درد، ترشحات و گاهی اوقات از دست دادن شنوایی می شوند.
5- کری عصبی : گاهی اوقات کری عصب هشتم در عفونت HIV دیده می شود که احتمالا مربوط به تظاهرات نورپاتی HIV می باشد.
VII- کپوشی سارکوما
کپوشی سارکوما اولین بار در سال 1872 توسط درموتولوژیست مجارستانی به نام موریتز شهر داده شد و بعدها انواع خوش خیم ومهاجم کپوشی سارکوما در آفریقا شیوع پیدا کرد و اولین موارد کپوشی سارکوما در اثر HIV در سال 1981 گزارش گردید.
منشا سلولی کپوشی سارکوما سلولهای آندوتلیال عروق هستند و معتقدند این تومور به جایی متاستاز نمی دهد بلکه تنها دارای کانونهای متعدد می باشد. هرچند ابتلا به کپوشی سارکوما در افراد همجنس باز مبتلا به ایدز امری شایع است اما در سایر گروههای در معرض خطر مسئله ای نادر به نظر می رسد.
این عارضه در ابتدا به صورت پلاکهای قرمز رنگی است که پس از مدتی به ندول برجسته ای تبدیل می شود که معمولا بدون درد بوده و به صورت کانونهای متعدد پوست و مخاطات بدن را گرفتار می سازد.
درمان کپوشی سارکوما بر حسب اندازه، تعداد و محل ضایعات فرق کرده و هدف از آن معمولا بهبود یا پیشگیری از بدتر شدن ضایعات و ایجاد آرامش در برابر ضایعات دردناک و متورم می باشد که عبارتند از :
درمان جراحی، اشعه درمانی، شیمی درمانی، آلفا اینترفرون.
VIII- بیماریهای ریوی
قریب 60% افراد مبتلا به ایدز دچار پنومونی می شوند که در اکثریت موارد عامل بیماری تک یاخته ای بنام پنوموسیستیس کارینی می باشد. علائم آن عبارتند از : ضعف و بی حالی، تعریق، تب، لرز ، تنگی نفس در حین فعالیت و سرفه های معمولا خشک مداوم که به مدت چند هفته طول کشیده باشد.
کوتریموکسازول با دوز کم، مؤثرترین دارو در پیشگیری از عود پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی بوده که می بایستی در کلیه بیمارانی که قبلا گرفتار این پنومونی شده و نیز آنهایی که تعداد T4 کمتر از 200 سلول در میلیمتر مکعب دارند تا آخر عمر به مصرف برسد.
در ایجاد بیماریهای ریه در عفونت HIV عفونتهای معمولی از قبیل پنوموکوک و هموفیلوس انفلوآنزا و لژیونلاپنوموفیلا نیز می توانند نقش داشته باشند.
XI- بیماریهای دستگاه عصبی
کلیه بیماران آلوده به ایدز، در معرض خطر پیدایش طیف بسیار وسیع اختلالات نورولوژیک قراار دارند که در این میان علائم و نشانه های مغزی از قبیل سردرد، آنسفالوپاتی، دمانس، تشنج و ضایعات کانونی شایع است
1- اختلالات مغزی : علل اختلالات مغزی در بیماران مبتلا به ایدز را می توان به چهار گروه کلی تقسیم نمود :
الف ـ عفونت اولیه مغز در اثر HIV : اختلال اصلی آن کمپلکس دمانس ایدز است. این سندرم اسامی گوناگونی از قبیل آنسفالیت تحت حاد، کمپلکس دمانس ایدز، آنسفالوپاتی و بالاخره آنسفالیت چند کانونی با سلول غول پیکر دارند.
نشانه های شاخص این اختلال عبارتند از : عدم تمرکز حواس، فراموشکاری، کندی حرکات ارادی و کناره گیری از اجتماع ( انزوا طلبی ).
ب ـ عفونتهای فرصت طلب تک یاخته ای، قارچی، ویروسی و باکتریال : توکسوپلاسماگوندی ـ شایع ترین علت توده داخل مغزی در بیماران مبتلا به ایدز می باشد. نشانه های اولیه شایع آن شامل سردرد، تغییرات شخصیتی، تشنج، همی پارزی، از دست دادن حس نیمی از بدن و سایر اختلالات کانونی عصبی می باشد.
کریپتوکوکوس نئوفورمنس ـ شایع ترین عفونت قارچی دستگاه عصبی مرکزی بوده که معمولا به صورت مننژیت تحت حاد تظاهر می یابد و شایع ترین علائم آن سردرد و گاهی تب می باشد.
مننژیت آسپتیک ـ همانند سایر بیماران مبتلا به مننژیت اولین علامت این بیماران نیز اغلب سردرد بوده و علائم کانونی عصبی در این بیماران شایع نمی باشد.
آنسفالیت ویروسی ـ مهمترین ویروسهای مسبب آنسفالیت هرپس ویروسها بخصوص هرپس سیمپلکسو هرپس زوستر می باشد.
آنسفالیت قارچی ـ شامل موارد زیر است :
کاندیدیاز، آسپرژیلوز، کوکسی دیویدومایکوز و موکور مایکوز.
ج ـ بدخیمی های دستگاه عصبی مرکزی : هرچند کپوشی سارکوما شایع ترین بدخیمی منتشر در عفونت HIV می باشد اما این تومر به ندرت به دستگاه عصبی مرکزی انتشار می یابد. در بین بدخیمی های دستگاه عصبی مرکزی لنفوم غیر هوچکینی از اهمیت بیشتی برخوردار است.
د ـ عوارض ناشی از اختلالات سیستمیک : آنسفالوپاتی متابولیک ـ علل شایع این عارضه عبارتند از عوارض جانبی داروها، کمبود اکسیژن، کاهش سدیم، کاهش قند خون و نارسایی اعضا.
کلمات کلیدی :