ایران مقاله

 

 پروژه دانشجویی مقاله بیماری کم خونی فایل ورد (word) دارای 25 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پروژه دانشجویی مقاله بیماری کم خونی فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی پروژه دانشجویی مقاله بیماری کم خونی فایل ورد (word) ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن پروژه دانشجویی مقاله بیماری کم خونی فایل ورد (word) :

” بیماری کم خونی “

مقدمه
تقریباً تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 – 6 میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ; را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.

اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.

تاریخچه
اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله “نیل” (Neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند. چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند. سپس اینگرام (Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.

ساختمان و عمل هموگلوبین
هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهره‌داران و در برخی از بی‌مهره‌گان و در گره‌های ریشه خانواده نخود یافت می‌شود. مولکول دارای 4 قسمت است. هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام “هم” (Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد. در تمام هموگلوبین‌ها قسمت “هم” یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.

در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای 141 اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم 16 قرار دارد و زنجیره بتا دارای 146 اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم 11 قرار دارد. از نظر انتخاب طبیعی ، تعداد جایگزینیهای اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینی‌هایی که به عمل مولکول آسیبی نمی‌‌رسانند می‌توانند باقی بمانند. موضع اتصال آهن در انواع زنجیره‌های گلوبین انسان و دیگر گونه‌های مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبین‌های غیر طبیعی در اثر جهشهای نقطه‌ای در ژنهای ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیره‌ها کد می‌کند اتفاق می‌افتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزمهای مولکولی دیگر بوجود می‌آیند.

آنمی ناشی از دفع خون
بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسما را در ظرف 3 – 1 روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ خون را به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف 6 – 3 هفته به حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص بکرات نمی‌تواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست می‌دهد، تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی می‌شوند.

آنمی آپلاستیک
آپلازی مغز استخوان به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال ، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

آنمی مگالوبلاستی
فقدان ویتامین B12، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده می‌توانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها شوند. در نتیجه ، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی ایجاد می‌شود می‌تواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به “اسپیروی معده” (Sprue) که در آن اسید فولیک ، ویتامین B12 و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. این گویچه‌ها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.

آنمی همولیتیک
بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه‌های سرخ را شکننده می‌سازند، بطوریکه هنگام عبور از مویرگها و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند و منجر به آنمی شدید می‌شوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.

اسفروسیتوز ارثی
در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای گویچه‌های طبیعی هستند. این گویچه‌ها هنگام عبور از طحال حتی با یک فشار مختصر ، به آسانی پاره می‌شوند.

آنمی داسی شکل
این نوع کم خونی در حدود 03 درصد تا یک درصد در سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد. گویچه‌ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین به نام هموگلوبین S هستند که به علت زنجیره‌های بتای غیر طبیعی هموگلوبین ایجاد می‌شود. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می‌گیرد، به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می‌کند. هموگلوبین رسوب کرده به شکل داس ، به غشا گویچه آسیب می‌رساند و غشا شکننده شده و آنمی شدید ایجاد می‌گردد.

اریتروبلاستوز جنینی
در این نوع کم خونی گویچه‌های سرخ RH مثبت جنینی مورد حمله آنتی‌ کورهای مادر RH منفی قرار می‌گیرند. این آنتی کورها ، گویچه‌ها را شکننده و منجر به پارگی شدید آنها می‌شوند و موجب می‌شوند که نوزاد با کم خونی شدید به دنیا بیاید. تشکیل فوق‌العاده سریع گویچه‌های سرخ جدید برای جبران گویچه‌های خراب شده که در اریتروبلاستوز جنینی بوجود می‌آید. موجب می‌شود که تعداد زیادی از انواع بلاستهای اولیه گویچه‌های سرخ به داخل خون آزاد شوند.

تالاسمی
تالاسمیها یک گروه متجانس از اختلالات سنتز هموگلوبین هستند که نقص پایه‌ای آنها در ساختمان مولکول نبوده بلکه کاهش در سنتز زنجیره‌های آلفا یا بتا می‌باشد. این اختلال باعث بهم خوردن توازن سنتز زنجیره گلوبین شده، و لذا زنجیره‌های گلوبین اضافی ته نشین می‌شوند، نتیجتا رشد و بقای گلبولهای قرمز به خطر می‌افتد. دو گروه اصلی تالاسمی شناخته شده است: تالاسمی آلفا که در آن سنتز زنجیره آلفا کاهش یا قطع می‌شود و تالاسمی بتا که در آن سنتز زنجیره بتا با مشکل رو به رو می‌شود.

اثرات کم خونی بر روی سیستم گردش خون
ویسکوزیته خون تقریباً بستگی کامل به غلظت گویچه‌های سرخ خون دارد. در آنمی شدید ویسکوزیته ممکن است به جای رقم طبیعی حدود 3 برابر به یک و نیم برابر ویسکوزیته آب سقوط کند. این امر مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می‌دهد و لذا مقدار بسیار زیادتری خون نسبت به حالت طبیعی در بافتها جریان پیدا کرده و به قلب باز می‌گردد. هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می‌شود که رگهای بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون باز هم بیشتری به طرف قلب باز گردد و برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.

افزایش برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.افزایش برون‌ده قلبی در آنمی تا حدود بسیاری از علایم آنمی را خنثی می‌سازد زیرا اگر چه یک واحد خون فقط بسیار کمی اکسیژن حمل می‌کند، سرعت جریان خون ممکن است به اندازه کافی افزایش یابد بطوری که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها رسانده شوند. اما هنگامی که شخص مبتلا به آنمی شروع به انجام فعالیت عضلانی کند قلب قادر به تلمبه زدن خون بیشتر نخواهد بود.در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافتها به اکسیژن را فوق‌العاده افزایش می‌دهد، هیپوکسی فوق‌العاده شدید بافتی بوجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد به دنبال آن پیش می‌آید.

درمان کم خونی
مهمترین داروی کم خونی آهن و ترکیبات آهن است. آهن از طریق معده و روده جذب بدن شده و در کبد ذخیره می‌شود تا در ساختمان هموگلوبین بکار رود. آهن و ترکیبات آن مغز استخوان را وادار به ساختن گلبول سرخ می‌کند. داروی عصاره دیگر جگر توام با ویتامین B12 نیز برای کم خونی بسیار مفید است، به خصوص در کم خونیهای شدید.

درمان کم خونی با خوراکی گیاهی
• عسل : با خوردن عسل در مدت بسیار کمی به تعداد گلبولهای قرمز 25 – 8 درصد افزوده می‌شود.
• پسته : پسته موجب افزایش خون می‌شود.
• فندق : فندق خون افزای خوبی است و رنگ چهره را می‌گشاید.
• دمکرده برگ با پوست سبز گردو ، موجب افزایش تعداد گلبولهای قرمز می‌شود.
• عدس: یکی از مواد خوراکی افزایش دهنده گلبولهای قرمز خون است.
• از مواد خوراکی دیگر می‌توان به این موارد اشاره کرد: نخود سبز ، زرد آلو ، گردو ، خرما‌ ، شلغم ، کلم و خوراک جو.

انواع کم خونی و روشهای درمان آن
عارضه کم خونی زمانی بروز می‌کند که خون فاقد هموگلوبین کافی است. هموگلوبین به گلبول‌های قرمز خون در حمل اکسیژن از ریه‌ها به تمام اندام‌های بدن کمک می‌کند.
کم خونی انواع مختلفی دارد که هر کدام به دلایل مختلف بروز می‌کنند و به اختصار در ذیل معرفی شده‌اند:
1 – کم خونی ناشی از فقر آهن (IDA): این نوع کم خونی از شایعترین انواع این بیماری است. فقر آهن زمانی بروز می‌کند که بدن فاقد آهن کافی است.
بدن برای ساختن هموگلوبین به آهن نیاز دارد. این حالت معمولا در اثر از دست دادن خون به دلیل مشکلاتی همچون عادت ماهانه طولانی و سنگین، زخم‌های داخلی، پولیپ‌های روده یا سرطان روده بروز می‌کند.

همچنین، رژیم غذایی فاقد آهن کافی می‌تواند منجر به بروز این حالت شود. در دوره بارداری نیز عدم وجود آهن کافی برای مادر و جنین موجب کم خونی از نوع فقر آهن می‌شود.
بدن می‌تواند با مصرف مود غذایی مانند گوشت گاو، صدف‌های خوراکی، اسفناج، عدس، سیب زمینی کباب شده با پوست و تخمه گل آفتابگردان، آهن مورد نیاز خود را به دست آورد.
2- کم خونی مگالوبلاستیک یا فقر ویتامین: این نوع کم خونی معمولا در اثر کمبود فولیک اسید یا ویتامین B-12 بروز می‌کند. این ویتامین‌ها به بدن در سالم نگهداشتن خون یا سیستم عصبی کمک می‌کنند. در این نوع کم خونی، بدن گلبول‌های قرمز خونی تولید می‌کند که نمی‌توانند اکسیژن را به خوبی تحویل دهند.
قرص‌های مکمل حاوی فولیک اسید می‌توانند این نوع کم خونی را درمان کنند. فولیک اسید را همچنین می‌توان از مصرف دانه‌ها و بنشن‌ها، مرکبات و آب میوه‌ها، سبوس گندم و سایر غلات، سبزیجات برگ پهن و سبز تیره، گوشت طیور، صدف و کبد به دست آورد.

گاهی اوقات ممکن است یک متخصص نتواند تشخیص دهد که علت این بیماری کمبود ویتامین B-12 است. این حالت معمولا در افراد مبتلا به کم خونی وخیم بروز می‌کند که در حقیقت نوعی بیماری خود ایمنی است. عدم دریافت ویتامین B-12 کافی می‌تواند موجب کرخی و بی‌حسی دست‌ها و پاها، مشکلات در راه رفتن، از دست دادن حافظه و مشکلات بینایی شود. نوع درمان بستگی به عامل مولد بیماری دارد، اما به هر حال مصرف ویتامین B-12 ضروری است.
3- بیماری‌های نهفته: بیماری‌های خاصی وجود دارند که می‌توانند به توانایی بدن در تولید گلبول‌های قرمز خونی آسیب برسانند. برای مثال، افراد مبتلا به بیماری‌های کلیوی به ویژه بیمارانی که دیالیز می‌شوند در معرض ابتلا به کم خونی قرار دارند. کلیه‌های این بیماران قادر به ترشح هورمونهای کافی برای تولید گلبول‌های خونی نبوده و در هنگام دیالیز نیز آهن از دست می‌دهند.

4- بیماری‌های خونی ارثی: اگر در خانواده سابقه بیماری خونی وجود داشته باشد، احتمال ابتلا به آن در افراد دیگر نیز افزایش می‌یابد. یکی از امراض خونی ارثی کم خونی گلبول‌های داسی شکل است. به جای تولید گلبول‌های قرمز خونی طبیعی که به راحتی درون رگ‌های خونی حرکت می‌کنند، گلبول‌های داسی شکل حرکت سختی داشته و دارای لبه‌های خمیده هستند. این گلبول‌ها نمی‌توانند در رگ‌های خونی ظریف به آسانی حرکت کنند و در نتیجه مسیر رسیدن خون به اعضای بدن را مسدود می‌کنند. بدن گلبول‌های قرمز داسی شکل را نابود می‌کند، اما نمی‌تواند با سرعت کافی انواع طبیعی و سالم جدیدی را تولید کند. این امر موجب بروز کم خونی می‌شود نوع دیگری از کم خونی ارثی تالاسمی است. تالاسمی زمانی بروز می‌کند که بدن ژن‌های ویژه‌ای را از دست می‌دهد و یا ژن‌های غیر طبیعی مختلف از والدین به کودک ارث می‌رسد که به نحوه تولید هموگلوبین تاثیر منفی می‌گذارند.

5- کم خونی آپلاستیک: نوع نادری از کم خونی است و زمانی بروز می‌کند که بدن به اندازه کافی گلبول قرمز تولید نمی‌کند. از آنجا که این امر بر گلبول‌های سفید نیز تاثیر می‌گذارد، از این خطر بالای بروز عفونت‌ها و خونریزی‌های غیر قابل توقف می‌شود. این حالت دلایل مختلفی دارد که عبارتند از :
الف – روش‌های درمانی سرطان‌ها (پرتودرمانی و شیمی درمانی)
ب- قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی سمی (مانند مواد مورد استفاده در برخی حشره‌کش‌ها، رنگ و پاک کننده‌ها و شوینده‌های خانگی)
پ ـ برخی داروها (مانند داروهای مخصوص درمان روماتیسم مفصلی)
ت- بیماری‌های خود ایمنی (مانند لوپوس)
ث – عفونت‌های ویروسی که بر تراکم استخوانی تاثیر می‌گذارد.
نوع درمان بستگی به میزان حاد بودن کم خونی دارد. این بیماری را می‌توان با تعویض خون، مصرف دارو و یا پیوند مغز استخوان درمان کرد. کم خونی برای پیشرفت در بدن به گذر زمان احتیاج دارد. در آغاز ممکن است هیچ علایمی بروز نکند و یا علایم بیماری بسیار خفیف باشد، اما با پیشرفت بیماری می‌توان شاهد علایمی چون خستگی، ضعف، عدم توانایی در کار و تحصیل، کاهش دمای بدن، پریدگی رنگ پوست، ضربان قلب سریع، کوتاهی تنفس‌ها، درد سینه، سرگیجه، تحریک پذیری، کرخی و سردی دست‌ها و پاها و سردرد بود. تشخیص این بیماری با انجام یک آزمایش خون امکانپذیر است. در صورت مثبت بودن جواب آزمایش و ابتلا به کم خونی انجام آزمایشات دیگری نیز برای تشخیص نوع آن ضروری است. انتخاب نوع درمان کم خونی بستگی به علت بروز آن دارد. برای مثال، نحوه درمان کم خونی گلبول‌های داسی شکل با نحوه درمان کم خونی ناشی از رژیم غذایی فاقد آهن یا فولیک اسید متفاوت است. از این رو برای کشف بهترین روش معالجه باید به متخصص مربوطه مراجعه کرد.

به روش‌های گوناگون می‌توان مانع از بروز برخی انواع کم خونی شد که مجموعه‌ای از آنها در زیر آمده است؛
1- مصرف غذاهای حاوی آهن زیاد از جمله گوشت قرمز، ماهی، مرغ، تخم‌مرغ، میوه‌های خشک شده، عدس و لوبیا، سبزیجات سبز برگ پهن مانند اسفناج، کلم و یا غله‌های حاوی آهن غنی شده.

2- مصرف مواد خوراکی که جذب آهن را در بدن افزایش می‌دهد مانند آب پرتغال، توت فرنگی، کلم و یا سایر میوه‌ها و سبزیجات حاوی ویتامین C.
3- خودداری از نوشیدن قهوه و چای همراه با وعده‌های غذایی چرا که این نوشیدنی‌ها جذب آهن در بدن را دشوار می‌کند.
4- کلسیم جذب آهن را مشکل می‌کند لذا برای به کار گرفتن بهترین روش برای مصرف کلسیم به میزان مناسب و کافی با پزشک متخصص باید مشورت کرد.
5- اطمینان از مصرف کافی فولیک اسید و ویتامین B-12 در رژیم غذایی

6- مشاوره با پزشک برای خوردن قرص‌های مکمل آهن چرا که مصرف این قرص بدون مشورت با فرد متخصص صحیح نیست. این قرص‌ها در دو نوع فروس و فریک ارایه می‌شوند. جذب فروس در بدن بهتر صورت می‌گیرد اما اثرات جانبی مانند تهوع، استفراغ و اسهال در پی دارد با این حال این اثرات جانبی را می‌توان با کمک برخی اقدامات کاهش داد، از آن جمله اینکه ابتدا با نیمی از دوز تجویز شده شروع کرد و به تدریج آن را به دوز کامل رساند. قرص را در دوزهای تقسیم شده مصرف کرد. قرص را همراه با غذا مصرف کرد و اگر نوعی از قرص آهن مشکلاتی ایجاد می‌کند با متخصص مربوطه برای مصرف نوع دیگر مشورت کرد.
7- زنانی که باردار نبوده اما در سن بارداری قرار دارند باید هر 5 تا 10 سال یکبار آزمایش کم خونی بدهند. این امر حتی در شرایط سلامت باید صورت گیرد. انجام این آزمایش‌ها باید از زمان نوجوانی آغاز شود.

8- همچنین زنانی که باردار نیستند و در سن بارداری قرار دارند در صورت داشتن علایمی چون عادت ماهانه شدید و طولانی، مصرف آهن کم و یا تشخیص قبلی ابتلا به کم خونی باید هر سال آزمایش خون بدهند. اکثر افراد از طریق یک رژیم غذایی سالم و منظم می‌توانند از غذاهای سرشار از آهن استفاده کنند اما برخی افراد نمی‌تواند آهن کافی بدست آورند که مهمترین این افراد دختران نوجوان و زنان در سن بارداری هستند که یا در هر عادت ماهانه خون زیادی را از دست می‌دهند یا بیش از یک بچه دارند و یا از IUD استفاده می‌کند.
کودکان نوپا و زنان باردار نیز در این گروه هستند. این افراد باید به طور دوره‌ای آزمایش کم خونی بدهند و در صورت فقر آهن حتما باید با مشورت پزشک از مکمل‌های آهن استفاده کند که نحوه درمان مشکل آنها بر عهده پزشک است.

 

کلمات کلیدی :